近日，新葡京官网唐定中教授团队在《植物细胞》Plant Cell上发表题为“The EDR1–PP2A phospho-regulatory module fine-tunes MYC2-mediated plant disease resistance”（ EDR1-PP2A磷酸化调控模块调节MYC2介导的植物抗病性）的研究论文。该研究发现在没有受到病原菌侵染时，拟南芥Raf类MAPKKK蛋白激酶EDR1通过磷酸化MYC2进而抑制植物免疫。而当植物受到病原菌侵染时，蛋白磷酸酶PP2A Bα被激活，随后去磷酸化MYC2，从而激活MYC2介导的抗病性。
自然界中存在大量的病原菌，它们能够攻克植物免疫系统，进而获得其自身生长与繁殖所需的营养物质。白粉菌（Golovinomyces cichoracearum）是一类专性活体营养型病原菌，能够侵染许多农作物，包括小麦、大麦、番茄等，给农作物的生产造成巨大的经济损失。因此，研究植物对白粉菌的抗病机制非常重要，并且有助于培育新的抗性品种。
拟南芥 EDR1（ENHANCED DISEASE RESISTANCE 1）是已知的植物免疫负调控因子，先前的研究结果表明，edr1突变体表现出对白粉菌增强的抗性，并伴随着自发细胞死亡表型。然而EDR1作为一个激酶，其调控植物免疫通路的下游底物至今还不明确。
为了进一步解析EDR1参与调控的植物免疫机理并寻找其下游底物，该研究通过IP-MS分析鉴定到一个转录因子MYC2可能是EDR1的底物，并且通过免疫共沉淀Co-IP和萤火素酶互补LUC等多种互作方法确定EDR1能够与MYC2互作。接菌实验结果发现，myc2-3突变体减弱拟南芥对白粉菌的抗性，而过表达MYC2则增强拟南芥对白粉菌的抗性，表明MYC2正调控拟南芥对白粉菌的抗性。edr1 myc2-3双突变体接菌结果显示myc2的突变能够部分抑制edr1突变体对白粉菌增强的抗性，表明EDR1与MYC2在遗传上存在关联。后续研究发现EDR1能够磷酸化MYC2的T353/T357位点，并减弱其对下游靶基因，如RD22，的启动子结合能力。接菌实验证明T353/T357位点突变为D（即模拟持续磷酸化）不能回补myc2-3以及edr1 myc2-3对白粉菌的感病表型。这些结果表明，EDR1通过磷酸化MYC2抑制植物抗病。
图1. EDR1磷酸化MYC2的T353/T357位点并抑制MYC2的DNA结合能力
当植物受到病原菌入侵时，植物免疫系统理应被启动以更好应对病原菌的侵染。因此，该研究进一步通过IP-MS寻找MYC2互作蛋白。通过分析对比锁定一个磷酸酶PP2A Bɑ，并确认MYC2与PP2A Bɑ存在互作。有趣的是，PP2A Bɑ与该团队前期研究的MPK15也存在互作。并且MPK15能够磷酸化PP2A Bɑ以增强其与其他亚基的互作，进而更好的组装成磷酸酶全酶，暗示MPK15通过磷酸化PP2A Bɑ使其激活。进一步通过去磷酸化实验证明激活的PP2A Bɑ可以去磷酸化MYC2的T353/T357磷酸化，解除EDR1去MYC2的抑制。这些结果表明，MPK15–PP2A Bɑ通过去磷酸化MYC2进而激活植物抗病。
图2. MPK15–PP2A Bɑ模块将MYC2的T353/T357位点去磷酸化
综上所述，该研究阐明蛋白激酶EDR1与蛋白磷酸酶PP2A Bɑ，通过磷酸化与去磷酸化植物免疫正调控因子MYC2，进而精细调控其所介导的白粉病抗性。该研究有助于我们深入理解植物如何通过磷酸化的开与关应对不同的环境刺激。
图3. EDR1–PP2A Bɑ磷酸化调控模块精细调节MYC2介导的抗病性模型
新葡的京集团350vip8888官网植物免疫中心钟桂涛博士和在读博士研究生邵静为该论文的共同第一作者，唐定中教授和王伟教授为该论文的共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金的资助。
唐定中教授团队